Хирургическая профилактика осложнений сахарного диабета 1-го типа

Сахарный диабет является одним из тяжелых заболеваний, которое приводит к ранней инвалидизации и нередко к смерти. Несмотря на при­стальный интерес к этому заболеванию специа­листов различных профилей, проблема лечения сахарного диабета остается открытой, о чем убе­дительно свидетельствуют публикации послед­них лет.

Основным методом лечения на протяжении многих десятилетий является подкожное введение инсулина. Создание высокочувствительных пре­паратов инсулина, совершенствование способов его введения, комплексное применение ангиопротекторов, различные формы обучения больных сахарным диабетом, безусловно, способствуют удлинению активного периода жизни больных, однако не у всех позволяют добиться стойкой клинической и метаболической компенсации . Уделом большинства, рано или поздно, является слепота, почечная недостаточность, сер­дечно-сосудистые заболевания, гангрена нижних конечностей. Поэтому разработка новых мето­дов профилактики поздних осложнений диабета остается одной из ведущих задач медицины.

В последнее десятилетие получены достаточно убедительные данные, позволяющие оценить при­чины недостаточной эффективности традицион­ной инсулинотерапии. Показано, что нарушения обмена при сахарном диабете формируются не только на фоне недостаточной секреции инсулина, но и повышенной продукции контринсулиновых гормонов: глюкагона поджелудочной железы и гормонов надпочечников. Повышение функ­циональной активности надпочечников рассмат­ривают в качестве защитно-приспособительной реакции на метаболический стресс, которая при длительном течении заболевания из механизма компенсации превращается в механизм повреж­дения.

Одной из причин недостаточной эффективно­сти инсулинотерапии в достижении клинической и метаболической компенсации считают отсутст­вие содружественного взаимодействия вводимого инсулина и контринсулиновых гормонов. Под­кожное введение инсулина не позволяет создать необходимую концентрацию его в печени , тог­да как глюкагон поступает в печень обычным пу­тем по воротной вене. В такой ситуации печень перестает быть главным органом обмена глюко­зы, около 85% ее утилизируется периферически­ми тканями, главным образом, мышцами. На­рушено взаимодействие гормонов-антагонистов и в периоды высокого и низкого содержания ин­сулина. При гипергликемии уровень глюкагона повышен, в то же время секреция глюкагона в от­вет на инсулиновую гипогликемию снижена, или отсутствует, что наиболее выражено при дли­тельном течении заболевания и может быть одной из причин развития лабильного диа­бета. Поступление глюкагона в печень при отно­сительной гипоинсулинемии в системе воротной вены и гиперинсулинемия в периферических тка­нях создают условия для некомпенсированного глюконеогенеза и повышения продукции глюко­зы печенью, нарушают процессы депонирования глюкозы, осложняют взаимодействие печени, мышечной и жировой тканей в обмене энергети­ческими субстратами (глюкоза, свободные жир­ные кислоты, аминокислоты, лактат). Возможно, это является одной из причин гипер- и гипогликемических состояний и определяет трудности до­стижения стабильного клинического эффекта при традиционной инсулинотерапии, приводя к прогрессированию микроангиопатии и полинейропатии - основных проявлений сахарного диабе­та, определяющих развитие поздних осложнений.

В такой ситуации наложение дистального ве­нозного спленоренального анастомоза - операция шунтирования кровотока поджелудочной железы, предложенная Э.И. Гальпериным в 1981 г. - позво­ляет уменьшить действие глюкагона на печень, со­здать условия для поступления глюкагона внача­ле в общую циркуляцию, т.е. в ту же систему, ку­да поступает экзогенный инсулин. В печень оба гормона после операции будут следовать одним путем. Операция может позволить улучшить ба­ланс гормонов не только в печени, но и в мышцах. Вероятно, это должно способствовать улучше­нию обмена глюкозы и других энергетических субстратов в тканях, восстановлению энергетиче­ского состояния клеток, что в свою очередь мо­жет уменьшить выброс контринсулиновых гор­монов надпочечниками. Последнее во многом бу­дет определять состояние магистральных сосудов и микроциркуляции.

Важным звеном в формировании инсулиновой недостаточности у больных сахарным диабетом является активация инсулиназной системы фер­ментов печени, приводящая к деградации инсули­на . Физиологическая роль системы заключа­ется в предотвращении гипогликемии. Актив­ность инсулиназы после подкожного введения инсулина должна возрастать, что вполне целесо­образно для ликвидации гипогликемии. Таким образом, действие собственного инсулина в пече­ни, при остаточной его секреции в поджелудочной железе, в момент активного действия введенного инсулина может быть неэффективным. Операция способствует предотвращению деграда­ции собственного инсулина в печени и более эф­фективному использованию гормона перифериче­скими тканями, что было показано в экспериментальных исследованиях .

Известно, что одной из причин формирования микроангиопатии и полинейропатии у больных сахарным диабетом является активация фермен­тов сорбитолового пути обмена глюкозы в инсулиннезависимых тканях. После операции ввиду улучшения обмена глюкозы в инсулинзависимых тканях возможно снижение активности ферментов сорбитолового пути.

Таким образом, подкожное введение инсули­на, являясь необходимым звеном в лечении боль­ных сахарным диабетом, формирует из-за нефи­зиологического пути поступления инсулина но­вые взаимоотношения различных звеньев регуляции на уровне организма как целостной системы. Предложенная операция не является альтернативным методом лечения, но и не рассмат­ривается как простой, механистический путь решения проблемы. Цель ее - скоординировать процессы саморегуляции в ответ на вводи­мый инсулин, уменьшить относительную недо­статочность инсулина в печени, улучшить гормональные взаимодействия в тканях, от которых зависит функция основных ферментативных путей обмена.

Рис 1 – ангиограмма сплено-ренального анастомоза