Облитерирующий тромбангиит системное хроническое заболевание,при котором происходит окклюзирующее поражение в основном периферических артерий конечностей.

 

Впервые это заболевание было описано Винивартером в 1879 г. При исследовании артерий нижних конечностей, ампутированных по поводу спонтанной гангрены,он обнаружил в них воспалительную пролиферацию интимы, тромбоз и облитерацию просвета. Через несколько лет (1911г.) Бюргер описал особую форму заболевания артерий у молодых людей, которая сопровождалась наряду с облитерацией артерий мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен нижних конечностей. При гистологическом исследовании сосудов он отметил поражение всех слоев артериальной стенки, а не только внутреннего, как считал Винивартер, и поэтому назвал заболевание облитерирующим тромбангиитом. Хотя болезнь Бюргера представляет особую форму этой патологии, обнаруженные при ней патоморфологические изменения в сосудах, характерны для всей патологии в целом.

Этиология облитерирующего тромбангиита не установлена до настоящего времени. Как водится в таких случаях, высказывались многие гипотезы его происхождения: 1)инфекционнотоксическая (включая грибковую инфекцию); 2)аллергическая (гиперергическая реакция на табачные продукты); 3)коагулопатическая (патология свертывающей системы крови); 4) атеросклеротическая (ювенильный атеросклероз).Однако все они не нашли подтверждения. В настоящее время большинство исследователей склоняется в пользу аутоиммунной природы облитерирующего тромбангиита. У этих больных часто обнаруживаются изменения в иммунной системе, которые выражаются в появлении антисосудистых антител, повышении концентрации циркулирующих иммуноглобулинов, снижении уровня Тлимфоцитов. Патогенез заболевания можно представить следующим образом: под воздействием различных экзогенных факторов (курение, инфекция, питание и др.) происходит сенсибилизация организма с накоплением антител в сосудистой стенке и образованием иммунных комплексов (антигенантителокомплемент). Активация системы комплемента приводит к повреждению структурных элементов сосудистой стенки и привлечению воспалительных клеток в зону поражения. Развивается воспаление всех слоев артерии, продуктивная фаза которого сменяется склеротической. При патогистологическом исследовании характерна сегментарность воспалительного поражения, когда пораженные участки сосуда чередуются со здоровыми. В острой (продуктивной) фазе воспаления отмечается фибриноидное набухание интимы с инфильтрацией ее лимфоцитарными и плазматическими клетками. К ним присоединяются пролиферация интимы и тромбоз просвета артерии.

Симптомы заболевания связаны с хронической ишемией нижних конечностей. Больные жалуются на повышенную чувствительность к низкой t, усталость в ногах, онемение, парестезию, судороги, боль при ходьбе или в покое, трофические расстройства в виде язв в области пальцев и стоп, некрозов или гангрены.

Диагностика облитерирующего тромбангиита не вызывает затруднений уже при физикальном обследовании больного. При осмотре можно обнаружить следующие симптомы: бледность кожных покровов пальцев и стопы, атрофию мышц голени, деформацию и ломкость ногтевых пластинок, в более поздних стадиях гиперемия и отек пальцев и стопы, язвы некрозы или гангрену. При пальпации определяется снижение кожной температуры, особенно в дистальных отделах конечности, гипергидроз, атрофия подкожной клетчатки ("пустая пятка"), ослабление или отсутствие пульса на периферических артериях, плотные и болезненные узлы по ходу поверхностных вен. Язвы в отличие от венозных не имеют типичной локализации и могут располагаться на тыле стопы, подошвенной области, пятке или на голени.

Специальные методы обследования:

1. Имунная система: а) определение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в периферической крови путем преципитации их в 4.16% рре полиэтиленгликоля и последующего фотометрирования на спектрофотометре. Содержание ЦИК выражается в единицах оптической плотности х 100. (в норме ЦИК составляют 0-20 усл. единиц). При обострении заболевания их количество возрастает до 70-120 УЕ) определение фагоцитарной активности нейтрофилов. При нормальной системе возникающие в организме иммунные комплексы удаляются системой фагоцитов. Врожденный или приобретенный дефект фагоцитарной системы ведет к усиленному отложению комплексов в виде антиген антителокомплимент в сосудистых стенках с последующим иммунным воспалением. В норме фагоцитарное число составляет 60-100%, а в остром периоде тромбангиита значительно снижается (до 40%). в) определение количества и процентного соотношения Т,В,Д и О лимфоцитов по митогенной стимуляции розеткообразования. При облитерирующем тромбангиите имеется нарушение клеточного звена имунной системы, выражающееся в уменьшении Тлимфоцитов и некотором увеличении остальных популяций лимфоцитов.

2. Свертывающая система крови: а) определение свертывания крови, протромбинового индекса, фибринолитической активности (коагулограмма и тромбоэластограмма). У больных с облитерирующим тромбангиитом отмечается явная тенденция к гиперкоагуляции.

3. Кожная термография и теплометрия. Существует прямая зависимость между состоянием кровообращения и кожной теипературой. Теплография позволяет только визуально оценить зоны снижения температуры и косвенно судить о состоянии крообращения в них. Для облитерирующего тромбангиита характерно снижение температуры в дистальных отделах конечности (пальцы, стопы), которые на тремогрмме выглядят в виде "ампутированных".

4. Ультразвуковая допплерометрия и графия. Измерение постокклюзионного давления позволяет судить обуровне поражения и функциональных возможностях окольного крообращения. Индекс регионарного систолического давления (отношение АД в сегменте конечности к системному АД) объективно отражает состояние кровотока и тяжесть ишемии. Лодыжечный индекс давления (ЛИД) в норме > 1.0. Если он < 0.4, то имеется резкое нарушение кровотока и критическая ишемия.

5. Определение объемного кровотока радиоизотопным методом. Для этого используется радионуклидная ангиография нижнихконечностей (верхних) с Те 99м альбумином: вводится в/в 58 млк препарата и производится регистрация его в конечностях гаммакамерой.

6. Транскутанное определение напряжения РО2. При нарушении крообращения в системе микроциркуляции, что происходит при облитерирующем тромбангиите, нарушаются метаболические процессы в тканях. Накопление недоокисленых продуктов ведет к местному повышению уровня РСО2 и уменьшению РО2, по содержанию которых в коже можно судить о тяжести ишемии. У здоровых людей Тс РО2 на бедре составляет 6263 мм.рт.ст., на голени 5960 мм.рт.ст., на стопе 5354 мм.рт.ст. Величина ТсРО2 ниже 30 мм.рт.ст. является критической для жизнеспособности тканей конечности.

7. Рентгенконтрастная ангиография. Поражение артерий при облитерирующем тромбангиите имеет ряд ангиографичсеких признаков, отличающих это заболевание от других окклюзий (атеросклероз, аортоартериит, фиброзномышечная дисплазия). Пржде всего, для него характерна окклюзия мелких артерий (стопа, берцовые артери), вышерасположенные магистральные артерии имеют ровные стенки и постепенно суживаются до границы окклюзии, отмечаются стенозы в устьях боковых ветвей, коллатерали имеют штопорообразный вид, отсутвует кальций в артериальной стенке. Окклюзирующие поражения артерий стопы лучше проявляются при ангиографией с продленной экспозицией (20-40 секунд после введения контрастного вещества) или с реактивной гиперемией (световая ванна).

Лечение

I.Консервативное. Показано больным с III стадиями ишемии, особенно в периоды обострения. Оно состоит из:

исключения неблагоприятных факторов, в первую очередь курения, переохлаждения, вибрации, психоэмоциональных раздражителей.

применение сосудорасширяющих препаратов: ношпа, галидор, вазоластин, дипромоний, продектин.

для нормализации системы гемостаза: антикоагулянты прямого и непрямого действия (особенно в периоды обострения); аспирин и трентал для улучшения микроциркуляции, а также реополиглюкин, реомакродекс, реоглюман и др.высокомолекулярные соединения.

противовоспалительные средства: бутадион, индометацин, гидрокортизон, метипред, антибиотики при суперинфекции.

Лучший эффект лечения, особенно при тяжелой ишемии, достигается при в/а введении лекарств. Однако многократные пункции бедренной артерии могут привести к ее повреждению. Поэтому целесообразно применять метод длительной в/а инфузии после катетеризации нижней надчревной или окружающей бедро артерий. Для длительной инфузии используются лекарственные смеси с включением вышеуказанных препаратов с добавлением обезболивающих лекарств.

В последнее время появились сообщения об успешном лечении вазопростаном. Эффективным методом лечения является гемосорбция, которая позволяет элиминировать из плазмы крови избыточное содержание ЦИК, фибриногена, липидных фракций, что улучшает реологические свойства крови и циркуляцию. Обычно проводятся 2-3 сеанса гемосорбции с интервалом в 2-3 дня. Из других методов лечения находят применение УФО крови, гипербарическая оксигена ция, плазмаферез.

II.Оперативное. В начальных стадиях заболевания может применяться поясничная или грудная симпатэктомия, которая снимает периферический спазм, расширяет прекапилляры и способствует развитию окольного кровообращения, артериолизация вен конечностей, реваскуляризирующая остеотрепанация, свободная трансплантация большого сальника на конечность с помощью микрососудистых анастомозов, которая рассчитана на образование новой сосудистой сети в мышцах голени, прорастающей из сосудов сальника.

Из реконструктивных операций на сосудах применяются аутовенозное шунтирование, аллопротезирование и, редко, эндартерэктомия. От последней операции следует вообще отказаться при этой патологии по той причине, что измененная интима плохо поддается отслойке, а, главное, в оставшихся слоях присутствует воспали тельный процесс, который может активизироваться. Возможности выполнения прямых реконструктивных операций при облитерирующем тромбангиите меньше, чем при атеросклерозе, по следующим причинам: частое отсутствие путей оттока (облитерация дистальных артерий);одновременное поражение подкожных вен (пластический материал) и остающийся воспалительный процесс в артериях, иногда очень распространенный, приводит к послеоперационному тромбозу. Сочетание реконструктивных операций с длительной в/а инфузией противовоспалительных и антитромботических препаратов несколько улучшает результаты оперативного лечения.

Ампутация показана больным с гангреной конечности и отсутствием условий для выполнения восстановительной сосудистой операции. Типичной является ампутация голени с оставлением культи в 12-14 см длиной. Уровень ампутации (бедро, голень) определяется по состоянию артерий и величине перфузионного давления в дистальных отделах. Так, при ИРСД > 50% на уровне подколенной артерии имеется возможность ампутации голени независимо от уровня окклюзии бедренной артерии. Сохранение коленного сустава упрощает реабилитацию больных.